Вы можете отправить нам 1,5% своих польских налогов
Беларусы на войне
  1. За полтора часа до своего дедлайна Трамп дал ответ на предложение перемирия с Ираном
  2. Отвечала на математике, внезапно извинилась и упала. В польской Лодзи умерла беларусская студентка
  3. Помните, беларусы вместо двух билетов на рейс купили четыре и хотели взять больше чемоданов? В их истории случился неожиданный поворот
  4. «Отвечают: так налог же». Минчанка пожаловалась, что МТС отправил ее в минус на сотни рублей после поездки в Грузию
  5. Более 800 профессий убрали из списков на досрочную пенсию в Беларуси
  6. Умер Андрей Катасонов — сирота, которого называли успешным примером интеграции после жизни в психоневрологическом пансионате
  7. В Академии наук назвали три вида рыб, которые «должны быть уничтожены», и призвали беларусов их вылавливать
  8. В Минске банкротится компания, которая торговала нынче популярным товаром. У нее скопились долги по налогам на десятки миллионов
  9. В минский офис известной архитектурной студии ZROBIM architects пришли силовики. Задержаны около 50 сотрудников
  10. «Фиксированная стоимость останется навсегда». «Белтелеком» вводит изменения для клиентов
  11. «Исторический момент». Мобильные операторы объявили о запуске новой услуги, которую чиновники годами обещали ввести
  12. Лукашенко назначил нового вице-премьера, а также глав Мининформа и Минкульта


/

Американские исследователи создали самую подробную «карту» развития болезни Альцгеймера на клеточном уровне. Анализ показал отдельные нейроны, которые утрачиваются на ранних этапах прогрессирования болезни. Результаты открывают новые цели для терапии, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Freepik.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Freepik.com

Нейробиологи изучили более 3,4 млн клеток из 84 образцов мозга, пожертвованных участниками исследования болезни Альцгеймера. Для анализа отбирали нейроны из средней височной извилины — области, которая участвует в работе памяти, понимании языка и обработке визуальной информации. Считается, что изменения в извилине связаны с переходом доклинической патологии в сложную нейродегенерацию, связанную с деменцией.

Исследователи использовали для анализа технологию одноклеточной и пространственной геномики. Они изучили активные гены, структуры ДНК и точное расположение отдельных клеток в области средней височной извилины в образцах мозга с болезнью Альцгеймера. Собранные данные сравнили с картой нормального типа клеток мозга, созданной ранее.

Широкие борозды между извилинами на одном из мозгов, пожертованных для исследования, указывают на массовую гибель нейронов из-за Альцгеймера. Фото: Erik Dinnel / Allen Institute
Широкие борозды между извилинами на одном из мозгов, пожертвованных для исследования, указывают на массовую гибель нейронов из-за Альцгеймера. Фото: Erik Dinnel / Allen Institute

На основе анализа ученые составили временную шкалу клеточных и молекулярных изменений, происходящих при развитии заболевания. Они обнаружили, что одними из первых при болезни Альцгеймера повреждаются соматостатин-экспрессирующие ингибирующие нейроны. Это открытие стало неожиданностью, так как ранее исследования фокусировались на микроглии и возбуждающих нейронах.

Нейробиологи также выявили две отдельные фазы болезни: медленное нарастание аномальных клеточных изменений на ранней стадии, которое происходит до появления симптомов, и более быстрые изменения на поздней стадии, совпадающее с ухудшением когнитивных функций.

Созданная учеными «карта» позволяет по-новому взглянуть на болезнь Альцгеймера. Вместо того чтобы рассматривать ее только как патологию неправильно свернутых белков, авторы анализа предлагают рассматривать болезнь как расстройство нейронных цепей. Они предполагают, что ранняя потеря определенных типов нейронов может запустить эффект домино, нарушая баланс между торможением и возбуждением в мозге и приводя к масштабным нарушениям.

Возможность обнаружить самые ранние изменения в мозге позволит врачам вмешаться до того, как болезнь нанесет серьезный ущерб. Ученые надеются, что, защищая наиболее уязвимые типы клеток, удастся предотвратить каскад событий, ведущих к развитию деменции.